2017年12月11日上午，美国辛辛那提大学金沙2004路线js5范国昌教授、武汉大学病毒学国家重点实验室钟波教授应邀来我院做学术报告，报告会在第五教学楼报告厅举行，学院领导及师生共计100余人参加。此次学术报告会由学院院长黄灿华教授主持。

黄院长首先对两位教授造访我院致欢迎辞，范国昌教授也愉快地回忆了曾经和黄院长共同学习的经历。范教授为我院师生带来题为“Exosomes and Bacterial Membrane Vesicles（MVs）in Sepsis”的报告，报告主要讲述了对外泌体及细菌分泌的外膜体在脓毒症中的功能研究。

范教授风趣地对比不同的研究观点对药物研发的影响，阐述了脓毒症病死率居高不下的现状以及治疗方法，强调了心肌功能异常是脓毒症发病及死亡的主因。他分别举例讲述了外泌体在脓毒症中有害的和保护性的两种不同功能。范教授领导的团队通过小鼠盲肠结扎穿刺的脓毒症模型发现，脓毒症小鼠血清中的外泌体能进入血管内皮细胞促进伪足的形成，从而使心血管内皮细胞通透性增加，进而引发心肌的功能异常。用小分子药物GW4869抑制外泌体释放后可以间接的抑制巨噬细胞炎性细胞因子的产生，从而可减弱脂多糖引发的心肌功能异常。进一步的研究发现，骨髓干细胞对脓毒症具有保护性作用，其机理为骨髓干细胞分泌的外泌体中含大量miRNA miR-223，在抑制巨噬细胞炎性细胞因子产生的同时保护了心肌细胞的生存。最后，范教授还简单介绍了细菌分泌的外膜体对细菌自身生长及宿主细胞的影响，以及对脓毒症的促进作用。

钟波教授做了题为“Regulation of  Innate Immunity and Tumor Metastasis by Deubiquiting Enzymes”的报告，讲述了去泛素化酶对固有免疫信号通路的调节作用及在肿瘤转移过程中的作用。钟教授首先分享了去泛素化酶USP20和USP13通过去泛素化增加MITA的稳定性进而参与固有免疫抗病毒信号通路调控的发现过程。随后又详细介绍了最新的去泛素化酶USP2a通过促进 SMAD2/3从TGFBR1/2的解离进而促进TGFβ信号通路传导、上皮-间充质转化、以及促进肿瘤转移方面的功能，并验证了USP2a的抑制剂小分子药物ML364对TGFβ信号通路及肿瘤转移的抑制作用，为肿瘤治疗提供了新的思路。

讲座结束后，参会师生踊跃提问，现场气氛活跃，两位教授与师生积极进行了交流。

范国昌教授为辛辛那提大学金沙2004路线js5药理系终身教授。主要从事心血管相关疾病的研究。范国昌教授致力于如何保护和修复受损心脏，特别是深度解析压力/疾病引起的心血管损伤的机制（即脓毒血症引起的心脏功能障碍，糖尿病诱发的心力衰竭，缺血再灌注引起的心血管重塑）。先后在J Exp Med, J Clin Invest, Circ Res, Circulation, Autophagy, Diabetes等国际学术刊物上发表80多篇论文,受邀作为主讲人参加了多个国际会议。

钟波教授为武汉大学生命科学学院病毒学国家重点实验室、武汉大学医学研究院教授、博导。国家自然科学基金委优青获得者（2016）。主要从事抗病毒天然免疫信号转导、炎性细胞因子介导的炎症反应与肿瘤发生的分子机理的研究。在Nat Immunol, Immunity, Cell Host Microbe, PNAS, Nature Commun, JBC等杂志发表研究论文40余篇。