2017年10月27日上午，美国哈佛金沙2004路线js5Thomas Keith Blackwell 教授应邀来我院做学术报告，报告会在第五教学楼报告厅举行，学院领导及师生共计100余人参加了此次讲座。受黄灿华院长委托，药理教研室孙晓东老师主持了报告会。
在此次报告中， Blackwell 教授着重通过对线虫的研究，探讨了细胞对环境及代谢压力的应激防御机制及其对抗衰老、促进长寿的意义，并阐述了已知促进长寿和抗衰老的机制，包括对氧化物及外源性化合物的应激防御机制、蛋白酶体及细胞内蛋白平衡的维持、细胞自嗜作用、再生能力的增强等等。
Blackwell教授报告主要分为两部分，第一部分主要讲述了活性氧类信号调控SKN-1/Nrf2蛋白以及激发下游应激防御通路及抗衰老的具体机制。他在报告中表示，这个调控通路是高度保守的，SKN-1是高等动物中Nrf1、2、3在线虫中的同源基因，是饮食限制、降低蛋白质合成、降低胰岛素通路、降低mTOR通路等机制对线虫寿命、抗衰老有促进作用的必要基因。
Blackwell教授在第二部分主要讲述了SKN-1a/Nrf1蛋白调节蛋白酶体表达以维持细胞内蛋白平衡和抗衰老的具体机制。他介绍了蛋白酶体抑制剂硼替佐米bortezomib这种治疗骨髓瘤药物的应用情况，并指出当蛋白酶体下调后，Nrf-1会入核增加蛋白酶体的代偿性表达，从而表现出对硼替佐米的抗性。而通过大规模基因组RNAi筛选发现，MPK-1/ERK对Nrf1的磷酸化是其入核所必需的，而ERK抑制物可以阻止Nrf1入核及蛋白酶体的代偿性表达，从而可以增强硼替佐米对骨髓瘤细胞的杀伤作用。因此该研究也揭示了其治疗肿瘤的潜在价值。
报告结束后,我院师生踊跃提问，会场气氛热烈，师生纷纷表示报告会内容新颖，为自己的科研探索提供了助力和新的思路。
Thomas Keith Blackwell教授是哈佛金沙2004路线js5遗传学系教授、加斯林糖尿病中心高级研究员。担任Aging Cell杂志编委委员和多个国际顶级学术刊物的特邀审稿人（Cell, Nature, Science, Cell Metabolism, Molecular Cell等）。Blackwell教授致力于探究衰老和促进长寿的机制，以及阐明细胞和机体如何防御环境压力和代谢应激。以第一作者或通讯作者在国际知名学术刊物，包括Cell, Nature, Science, Mol Cell, Cell Metab, PNAS 等发表多篇高水平学术论文。
