2021年9月22日，我院齐建国教授团队在国际学术刊物 Glia 发表了题为“Sensory root demyelination:Transforming touch into pain”的观点性综述论文，提出“感觉神经根脱髓鞘是触觉变痛觉的关键环节”的新观点（金沙2004路线js5作为论文唯一归属单位）。

正常的触觉对于我们日常生活的方方面面都至关重要。正因为如此，阿德姆·帕塔波蒂安（Ardem Patapoutian）因发现触觉感知的第一站（即电信号转换）的关键离子通道PIEZO2而获得今年的诺贝尔医学或生理学奖。然而，触觉刺激并不总是被感知为触觉。在很多的疾病状态下，触觉刺激被错误地感知为痛觉，即触痛。这是临床上常见的神经病理性疼痛的一种特征性症状。解析触痛发生的神经病理学改变，阐明其细胞分子机理，对于了解正常触觉感知现象，对于神经病理性疼痛的预防和治疗，均有着重要的意义。

目前，该领域的研究集中在脊髓背角或脑干中神经微环路的改变以及局部胶质细胞（小胶质细胞和星形胶质细胞）的作用和机制。我院齐建国教授团队长期致力于解析触痛发生的神经和免疫机理及其防控研究，曾于2018年、2020年在国际学术刊物 Journal of Neuroinflammation 分别发表研究和综述论文揭示自身免疫性Th细胞在神经病理性触痛发生中的作用和机制。

在最新的这篇观点性综述论文中，该团队通过总结和重塑当前零散的临床患者和动物模型证据，注意到一个普遍而又尚未被人重视的的现象，即绝大多数神经病理性触痛发生时均出现感觉神经根的脱髓鞘。在此基础上，他们进一步总结感觉神经根脱髓鞘在神经病理性触痛发生中的充分性和必要性的证据，最后提出感觉神经根脱髓鞘通过旁触偶联和初级感觉神经元过度兴奋性再编程导致触觉改变为痛觉。该论文还讨论了最新的生物技术在研究感觉神经根脱髓鞘致触痛发生中的潜在应用。

该论文的图形摘要

“感觉神经根脱髓鞘导致触痛发生”观点的提出，将为正常触觉感知的研究提供一个全新的窗口，同时为临床棘手的触痛提供一种潜在的治疗靶点，具有较大的基础和临床研究价值。

原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/glia.24097