4月28日下午，中国科技大学吴缅教授应邀在华西第五教学楼报告厅为我院师生做主题为“一石二鸟：长非编码RNA GUARDIN通过BRCA1和TRF2参与DNA损伤修复的机制”的学术报告。报告由学院副院长方定志教授主持。

吴缅教授循循善诱，从明星分子——抑癌基因p53开始讲解：p53是重要的肿瘤抑制基因，自从该基因在1979年被首次报道以来，有关研究论文在Medline上可查到20000余篇。人们最初认为p53基因是一种癌基因，但随着近十年研究的深入，p53作为抑癌基因的功能逐渐被揭示出来。在人类50%以上的肿瘤组织中均发现了p53基因的突变，这是肿瘤中最常见的遗传学改变，说明该基因的改变很可能是人类肿瘤产生的主要发病因素。p53的功能是可以维持基因组稳定。DNA受损后，由于错配修复的累积，导致基因组不稳定，遗传信息发生改变。P53可参与DNA的修复过程，其DNA结合结构域本身具有核酸内切酶的活性，可切除错配核苷酸，结合并调节核苷酸内切修复因子XPB 和XPD的活性，影响其DNA重组和修复功能。P53还可通过与P21 和GADD45形成复合物，利用自身的3’-5’核酸外切酶活性，在DNA修复中发挥作用。p53也能够抑制肿瘤血管生成，当肿瘤生长到一定程度后，可以通过自分泌途径形成促血管生成因子，刺激营养血管在瘤体实质内增生。P53蛋白能刺激抑制血管生成基因Smad4 等表达，抑制肿瘤血管形成。在肿瘤进展阶段，P53基因突变导致新生血管生成，有利于肿瘤的快速生长，常是肿瘤进入晚期的表现。

吴教授用癌症霉运排行榜清楚的统计出：66.1％的癌症相关突变归因于DNA复制随机错误，28.9%源于环境因素，5%源于遗传因素，这也更确切的说明DNA复制正常与否和癌症的发生发展有着非常密切的关系，讲解了他们教研室课题的主要方向，研究p53能够正调控长链非编码RNA GUARDIN，进而促进细胞存活，并且GUARDIN可以与BRCA1和BRD1结合，又可以与TRF2 mRNA竞争结合microRNA，在DNA修复中发挥类似一石二鸟的作用。

最后，我院师生踊跃提问, 吴缅教授均耐心一一解答。尤其是李昌龙教授、方定志教授、程金科教授与吴缅教授进行了深度的学术交流。此次学术报告让我院师生受益匪浅。

人物介绍

吴缅  中国科学技术大学教授、博士生导师，中国科学院“百人计划”特聘教授，中国科学技术大学校学术委员会委员，主要从事肿瘤细胞生物学研究。1982年获南京师范大学生物学学士学位，1988年获美国哥伦比亚大学分子生物学博士学位，1989-1991年在美国哈佛大学细胞与发育生物学系做博士后。1992年开始任新加坡国立大学生物学系助理教授；2004-2006年在新加坡南洋理工大学生物系任副教授。在生命科学领域的国际权威杂志包括：Nat Cell Biol, Mol Cell, PNAS, EMBO J, Nat Commun等发表论文60多篇，被引用3000多次。现任Acta Biochim Biophys Sin、中国生物化学与分子生物学报编委。